COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者归因于氧化应激

过氧化物是微血管张力与本体的最重要调节因素。既往学者表明，增生高心血管症状外周微循环的酸中毒会导致人体内增生可视过氧化物下降，而环激酶(COX)对这一过程发挥功用了一时期。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH激酶等微血管因素到底可以促成增生高心血管症状人体内的酸中毒总体进一步提高，来自意大萨医学院的Agostino Virdis等人透过了一项学者，他们发现COX-2与NADPH激酶在酸中毒过程之前发挥功用最重要的一时期。该学者结果发表于《高心血管》(Hypertension)杂志上。

学者管理人员通过对增生高心血管症状组与短时间心血管对照组的小肠皮下脂肪活检记叙透过rpm微肌动测定，对COX-1, COX-2和NAPDH激酶等可能成为小肠内皮功能性障碍决定因素的微血管性酸中毒来源作了分析，并在各种制裁条件下对2组的介导唤起内皮发挥作用微血管收缩功能性分别透过了测定，包括eNOS药物、COX-1药物﹑COX-2药物﹑抗氧化剂及NADPH激酶药物。学者者还分析了2组微血管酸中毒的产生，以及COX-1和COX-2的表达、分布。

学者发现，在对照组，eNOS药物移向了小肠对介导的这样的话，但是COX-1药物SC-560、COX-2药物DuP-6、以及抗氧化剂并无此功用。在实验组，eNOS药物和COX-1药物对微血管收缩功能性的移向功用并不相对来说，而COX-2药物和NADPH激酶药物则可以促进这一功能性。而且，抗氧化剂或COX-2药物联合NADPH激酶药物可以之前和实验组之前介导的功用。 学者相比之下，增生高心血管症状人体内产生酸中毒升高，而COX-2药物可以抑制这种增长速度，NADPH激酶药物也可发挥功用一定抑制功用。在增生高心血管症状的微血管之前上层，COX-2的表达升高并有聚集地，同时COX-2下降了微小阻力动脉的可视过氧化物。因此学者管理人员认为，COX-2和NADPH激酶都可以促成人体内酸中毒的产生，其之前COX-2起主要功用，NAPDH激酶发挥功用次要功用。

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编辑： wangpeng